그 결과 비만환자의 경우 렙틴의 양이 늘어나도 식욕을 억제하지 못하는 이른바 '렙틴 저항성(leptin resistance)'이 있다는 사실을 발견했으나 렙틴 저항성의 발생 원인은 규명되지 않았다.
연구팀은 렙틴 저항성이 발생하는 원인을 찾기 위해 렙틴의 식욕억제 기능을 담당하는 신경세포(POMC, AgRP)에서 단백질 로키나제를 제거한 유전자변형 생쥐를 만들었다.
로키나제가 제거된 생쥐는 정상 생쥐와 달리 식욕 조절 능력을 상실해 음식을 과도하게 섭취했고, 결국 체중이 평균 30% 증가했다.
연구팀은 이 같은 실험 결과를 토대로 단백질 로키나제가 제 기능을 하지 못하면 렙틴이 식욕 억제 기능을 수행하지 못한다는 결론을 내렸다.
김 교수는 "로키나제의 기능을 활성화하는 약물이 개발된다면 비만을 예방하거나 억제하는 것도 가능할 것"이라며 "비만 억제 약물이 치료 표적으로 삼아야 할 단백질을 처음 발굴했다는 점에서 의의가 있다"고 말했다.
이번 연구결과를 담은 논문은 신경과학분야 국제학술지 '네이처 뉴로사이언스' 9월호에 게재됐다.
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김지성 khs4096@koreanewstoday.co.kr
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